Desenvolupen una teràpia per reparar el cor després d'un atac cardíac

Científics del Centre Eli i Edythe Broad de Medicina Regenerativa i Investigació de Cèl·lules Mare de la UCLA (Estats Units) han desenvolupat una teràpia experimental, la primera del seu tipus, que té el potencial de millorar la reparació del cor després d'un atac cardíac . prevenint laparició dinsuficiència cardíaca.

Les troballes es publiquen a 'Cell Reports Medicine' i podrien representar un avenç important en el tractament posterior a l'atac cardíac. Aquest nou enfocament terapèutic té com a objectiu millorar la funció cardíaca després d‟un atac cardíac mitjançant el bloqueig d‟una proteïna anomenada ENPP1, que és responsable d‟augmentar la inflamació i la formació de teixit cicatricial que exacerbin el dany cardíac. La investigació va ser dirigida per l'autor principal, Arjun Deb, professor de medicina i biologia molecular, cel·lular i del desenvolupament a la UCLA.

"Malgrat la prevalença dels atacs cardíacs, les opcions terapèutiques s'han estancat les últimes dècades", assenyala Deb, que també és membre del Centre de Recerca de Cèl·lules Mare Broad de l'UCLA. "Actualment no hi ha medicaments específicament dissenyats per fer que el cor es curi o es repari millor després d'un atac cardíac".

La teràpia experimental utilitza un anticòs monoclonal terapèutic dissenyat per Deb i el seu equip. Aquesta teràpia farmacològica dirigida està dissenyada per imitar els anticossos humans i inhibir l'activitat d'ENPP1, que Deb havia establert prèviament que augmenta després d'un atac cardíac.

Els investigadors van descobrir que una dosi única de l'anticòs millorava significativament la reparació del cor en ratolins, prevenint danys extensos als teixits, reduint la formació de teixit cicatricial i millorant la funció cardíaca.

Quatre setmanes després d'un atac cardíac simulat , només el 5% dels animals que van rebre l'anticòs van desenvolupar insuficiència cardíaca greu, en comparació del 52% dels animals del grup de control. Aquest enfocament terapèutic es podria convertir en el primer a millorar directament la reparació dels teixits del cor després d'un atac cardíac, un avantatge sobre les teràpies actuals que se centren a prevenir més danys però no a promoure activament la curació.

Això es pot atribuir a la manera com l'anticòs està dissenyat per atacar la comunicació cel·lular, cosa que beneficia múltiples tipus de cèl·lules del cor, incloses les cèl·lules del múscul cardíac, les cèl·lules endotelials que formen els vasos sanguinis i els fibroblasts, que contribueixen a la formació de cicatrius.

Els resultats inicials dels estudis preclínics també mostren que la teràpia amb anticossos va reduir de manera segura la formació de teixit cicatricial sense augmentar el risc de ruptura cardíaca, una preocupació comuna després d'un atac cardíac.

No obstant això, Deb reconeix que cal més investigació per comprendre els possibles efectes a llarg termini de la inhibició d'ENPP1, inclosos els possibles efectes adversos sobre la massa òssia o la calcificació òssia. L'equip de Deb s'està preparant ara per portar aquesta teràpia a assaigs clínics.

L'equip planeja presentar una sol·licitud de nou fàrmac en investigació (IND, per les sigles en anglès) a l'Administració d'Aliments i Medicaments dels Estats Units aquest hivern amb l'objectiu de començar els primers estudis en humans a principis de 2025.

Aquests estudis estaran dissenyats per administrar una dosi única del fàrmac a persones elegibles poc després d'un atac cardíac, cosa que ajudarà el cor a reparar-se a si mateix els primers dies crítics posteriors a l'esdeveniment cardíac. Si bé lenfocament actual està en la reparació del cor després datacs cardíacs, lequip de Deb també està explorant el potencial daquesta teràpia per ajudar en la reparació daltres òrgans vitals.