La combinació de dues proteïnes té efecte neuroprotector en el Parkinson

 

Figura de parkinson / UPV / EHU

La combinació de dues proteïnes té un efecte regenerador i neuroprotector del Parkinson, segons una investigació desenvolupada per professionals de la UPV / EHU. Els autors del treball, publicat a la revista científica 'Molecular Neurobiology', afirmen que "la sinergia dels dos factors neurotròfics resultaria beneficiosa", especialment en una fase primerenca de la malaltia.

El Parkinson és un trastorn motor, originat per la pèrdua de neurones dopaminèrgiques en la substància negra del cervell. Aquestes neurones són les cèl·lules nervioses que produeixen dopamina, un neurotransmissor que té un paper central en la modulació dels moviments involuntaris.

A més, és la segona patologia neurodegenerativa més comú en l'actualitat. Les teràpies actuals són "principalment substitutives" i desencadenen problemes a llarg termini, de manera que "el repte està en fer un diagnòstic precoç i desenvolupar teràpies neuroprotectores i neurorrestauradoras que permetin alentir o fins i tot revertir els símptomes de la malaltia".

Els treballs duts a terme pel grup LaNCE del Departament de Neurociències de la Facultat de Medicina i Infermeria, com a conseqüència de la tesi doctoral de Catalina Requejo, i en què han intervingut els grups de Neurofarmacologia de la Facultat de Medicina i Infermeria i NanoBiocel de la Facultat de Farmàcia, han documentat el "efecte regenerador i neuroprotector de dos factors neurotròfics" a l'aplicar-se de forma combinada.

La investigació duta a terme a la UPV / EHU s'ha desenvolupat en "un model experimental que permet reproduir diferents estadis de la malaltia de Parkinson". Els resultats van mostrar que els canvis provocats per la malaltia "no eren homogenis" en les diferents regions del cervell afectades.

DISTRIBUCIÓ ANATÒMICA

La investigadora Catalina Requejo ha explicat que "l'afectació es correspon amb la distribució anatòmica específica de les neurones dopaminèrgiques i els seus terminals". "És a dir, aquelles zones de la substància negra en què les neurones dopaminèrgiques tenen més connexions amb regions que es mantenen íntegres, es veien menys afectades", ha afegit.

Amb l'objectiu de confirmar que el model experimental servia per explorar els canvis morfològics i funcionals que causen la malaltia, es van aplicar "estratègies terapèutiques basades en l'alliberament de factors neurotròfics". Es tracta de proteïnes que afavoreixen el creixement, la plasticitat i la supervivència cel·lular "i juguen, per tant, un paper fonamental en la regulació de la funció neuronal".

En concret, es van aplicar el factor de creixement de l'endoteli vascular (VEGF) i el factor derivat de les cèl·lules glials (GDNF).

Aquestes molècules es van administrar embegudes en microesferes o en nanoesferes més petites encara que les anteriors, d'un polímer biocompatible i biodegradable, l'àcid poli-làctic-co-glicòlic (PLAG), que permet el seu alliberament de forma contínua i gradual. A més, van administrar els factors de manera combinada per determinar "si junts induïen un efecte sinèrgic".

Segons Requejo, tant en la fase primerenca com en la severa del model, els resultats "van ser encoratjadors". "La combinació del VEGF i GDNF no només va reduir significativament la degeneració en les neurones dopaminèrgiques de la substància negra, sinó que també va induir la formació de noves cèl·lules i la diferenciació cel·lular", ha precisat.